美國加州大學洛杉磯分校科學家研究發現2型糖尿病的潛在誘因
（神秘的地球uux.cn報道）據cnBeta：由美國加州大學洛杉磯分校（UCLA）科學家領導的研究發現了一種新的過程，該過程可能有助于解釋2型糖尿病的加州磯分發展過程。在實驗室對活小鼠和人體細胞的大學的潛廣州海珠（大圈）外圍聯系方式vx《365-2895》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達測試中，研究小組發現了一種新機制，洛杉除了胰島素抵抗和高葡萄糖水平外，校科學家型糖該機制還可以觸發胰腺細胞開始過量生產胰島素。研究誘因
2型糖尿病是發現該疾病的一種形式，通常是尿病生活方式選擇的結果，例如不良飲食和缺乏足夠的美國運動。它涉及一種胰島素的加州磯分惡性循環-胰腺中的β細胞產生過多的胰島素，這會使人體對其產生抵抗力。大學的潛廣州海珠（大圈）外圍聯系方式vx《365-2895》提供外圍女上門服務快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達反過來，洛杉這意味著β細胞可能產生更多的校科學家型糖補償作用。
長期以來人們一直認為，研究誘因高葡萄糖水平（通常是發現由于食用過多的含糖和高脂肪食物引起的）是導致β細胞開始過度生產胰島素的誘因。但過去也有證據表明，即使實驗室培養皿中分離出的β細胞也可以使胰島素過度分泌，而葡萄糖卻沒有發揮作用。
因此，這項新研究的團隊調查了其他可能導致β細胞過度產生胰島素的原因。在對肥、糖尿病前期小鼠的測試中，研究人員發現了一種新的、獨立的分子途徑，該途徑可以誘導胰島素分泌而無需葡萄糖。相反，觸發因素似乎是脂肪酸。
當這些脂肪酸的水平過高時，一種叫做親環素Cyclophilin D(CypD)的蛋白質會導致質子“泄漏”到β細胞的線粒體中。這觸發了它們增加胰島素的產生。為了檢查這種機制，研究小組隨后對沒有編碼CypD的基因的小鼠進行了基因工程改造，發現它們的胰島素保持在正常水平。
研究人員還通過測試實驗室中分離出的人類胰腺細胞，研究了人類是否可能發生相同的機制。當暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人體內發現）時，細胞開始產生更多的胰島素。再次，不存在葡萄糖。
盡管這項研究仍處于初期階段，但這項發現最終可能會導致新型的糖尿病治療，例如預防前糖尿病患者的胰島素抵抗。
該研究發表在《糖尿病》雜志上。
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